ترجمة: ريم العمري
مراجعة: ميسون الصقعوب
تمكن العلماء بمركز “ناعومي بيري لمرض السكر” في جامعة كولومبيا من تحويل خلايا الجهاز الهضمي في الإنسان إلى خلايا منتجة للأنسولين عن طريق منع التعبير الجيني لجين واحد، مما يدل من حيث المبدأ على قدرة العقارات على إعادة برمجة الخلايا داخل الجهاز الهضمي. وقد صرح الفريق البحثي لمجلة نيتشركومينيكايشن : “لقد كان الناس يتحدثون عن تحول الخلية من نوع إلى آخر منذ فتره طويلة، ولكن حتى الآن لم نصل إلى نقطة إنشاء خلايا منتجة للأنسولين وظيفية بالكامل من قبل التلاعب بهدف واحد.
كما ذكر كبير معدي الدراسة البروفيسور دمينيكو أستاذ السكري بجامعة كولومبيا أن هذا الاكتشاف ممكن أن يؤدي إلى استبدال الخلايا المفقودة في سكري النمط الأول بسهولة، من خلال إعادة برمجة الخلايا الموجودة في الجسم عوضاً عن زراعة خلايا تم إنشاؤها من الخلايا الجذعية الجنينة أو الخلايا الجذعية البالغة. الجدير بالذكر أنه منذ حوالي عقدين من الزمن، والباحثون يحاولون إنتاج خلايا بديلة منتجة للأنسولين لمرضى سكري النمط الأول، ولكن الخلايا المنتجة للانسولين المجودة بالجسم يتم محاربتها من قبل النظام المناعي له .
و على الرغم من إمكانية إنشاء خلايا منتجة للأنسولين حالياً في المختبر من الخلايا الجذعية ، إلا أن هذه الخلايا لا تزال غير قادرة على امتلاك جميع الوظائف الطبيعية لخلايا بيتا الموجودة في البنكرياس. وهذا أدى للبحث عن بديل للخلايا الجذعية، وقام الباحثون بمحاولة تغيير الخلايا الموجودة في المريض إلى خلايا منتجة للأنسولين، كان البحث السابق من قبل فريق البروفيسور دومينكو قد أظهر أن الخلايا المعوية لفئران التجارب يمكن أن تتحول لخلايا منتجة للأنسولين، كما أظهرت هذه الدراسة أن ذات الآلية يمكن أن تعمل أيضاً على الخلايا البشرية.
استطاع الفريق البحثي بتعليم خلايا أمعاء الإنسان وجعلها منتجة للأنسولين استجابة للظروف الفسيولوجية، عن طريق إلغاء تنشيط وظائف الجين FOXO1، حيث قام معدي الدراسة بإنشاء نموذج لأنسجة أمعاء الإنسان من الخلايا الجذعية وافرة القدرة من خلال الهندسة الوراثية، ومن ثم قاموا بتعطيل الخصائص الوظيفية للجين FOXO1
وبعد سبعة أيام بدأت الخلايا المعوية بإفراز الأنسولين كاستجابة لوجود الجلوكوز. واستخدم الفريق نهجاً مشابهً للدراسة عند إجرائها على الفئران. وقد أطلق سراح الأنسولين المُنتَج من قبل الخلايا المعوية في مجرى الدم وعمل مثل الأنسولين الطبيعي، حيث كان معدل مستويات السكر في الدم قريبة من المعدلات الطبيعية في مجموعة الفئران المصابة بالسكري. الجدير بالذكر أن هذا العمل الذي تم نشره في مجلة نيتشر للوراثة في عام 2012 قد لقي تأكيداً لنتائجه من قَبل من مصدرٍ مستقل في مجموعةٍ بحثيةٍ أخرى .
و صرح البروفيسور دوينكو كبير مُعدي الدراسة: “من خلال إظهار أن الخلايا البشرية ممكن أن تستجيب بالطريقة نفسها كما خلايا الفئران، تمكنّا من اجتياز العقبة الرئيسية ويمكننا الآن المضي قدماً لجعل هذا العلاج واقعاً.” و يبحث حالياً الدكتور دومينكو عن عقارات مناسبة لتعطيل عمل الجينFOXO1 في خلايا الجهاز الهضمي للبشر. كما صرح المؤلف المشارك ردولف ليبل: “أن هذا العمل يوفر أداة بحث جديدة للتحقيق في البيولوجيا الأساسية الكامنة وراء العلاقة بين الأمعاء و الخلايا المنتجة للأنسولين، وكذلك دلالة واضحة على الفائدة السريرية المحتملة للنهج القائم على الخلايا الجذعية لمرض السكري.”
