M. Atef
كشف بحث جديد من جامعة وسترن في كندا النقاب عن وسائل تسمح للبكتيريا مثل بيركولديريا سينوسيباشيا بمقاومة العلاج بالمضادات الحيوية, وتعد هذه البكتيريا سالفة الذكر من البكتيريا البيئية التي تسبب عدوى مدمرة في المرضى الذين يعانون من التليف الكيسي أو في المرضى ضعيفي المناعة
وأوضح الدكتور ميغيل فالفانو والمؤلف الأول, عمر الحلفاوي, مرشح للدكتوراه, أن الخلايا الأكثر مقاومة للمضاد الحيوي تقوم بإنتاج ومشاركة جزيئات صغيرة مع الخلايا الأقل مقاومة جاعلة منها أكثر مقاومة للمضاد الحيوي. تقوم هذه الجزيئات الصغيرة, والتي هي مشتقة من أحماض أمينية (الوحدات البنائية للبروتينات) محورة, بحماية خلايا بيركولديريا سينوسيباشيا الأكثر حساسية وخلايا البكتيريا الأخرى المسببة للتليف الكيسي واسعة الانتشار. هذا البحث نُشر في دورية بلوس ون
يقول الدكتور فالفانو, الأستاذ المساعد بقسم علم الأحياء الدقيقة والمناعة في كلية تشوليتش للطب وطب الأسنان بجامعة وسترن, والذي يعمل حالياً أستاذاً ورئيساً في جامعة كوينز في بلفاست: “تكشف هذه النتائج عن آلية جديدة لمقاومة مضادات الميكروبات مرتكزةً على تواصل كيميائي بين الخلايا البكتيرية عن طريق جزيئات صغيرة تحمي من تأثير المضادات الحيوية. هذا يمهد الطريق لتصميم أدوية جديدة لمنع آثار هذه المواد الكيميائية، وبالتالي الحد بفاعلية من عبء مقاومة مضادات الميكروبات “.
بينما أضاف الحلفاوي الذي وصف هذه النتائج بالمثيرة: “تقريباً كل البكتيريا – مع استثناءات محدودة- تستخدم وتُنتِج هذه الجزيئات الصغيرة والتي يمكن اعتبارها كلغة عالمية يمكن أن تكون مفهومة من قبل معظم البكتيريا.” وأكمل: “إن الطريقة الأخرى التي يُعزى إليها هذا المستوى العالي من المقاومة للبيركولديريا هو إطلاق بروتينات صغيرة تَمتص وترتبط بالمضادات الحيوية القاتلة, وبالتالي تقلل فعاليتها”. الخطوة التالية هي إيجاد سُبل لمنع هذه الظاهرة.
أُجري هذا البحث في جامعة وسترن وقد تم تمويله عن طريق منحة من منظمة
Cystic Fibrosis Canada
ومنحة ماري كوري للتكامل الوظيفي
Marie Curie Career Integration. PLOS ONE
Image Credit: Omar El-Halfawy